Oštećenja sluha

 

Parcijalna ili potpuna nesposobnost slušanja naziva se oštećenjem sluha.

Jedna od definicija oštećenja sluha je povišenost praga percepcije zvuka.

Precizna percepcija i procesovanje kompleksnih, multifrekventnih zvukova leži u osnovi razumevanja govora i sveta oko nas. Duž slušnog puta postoji više mesta na kojima mogu da se odvijaju patološki procesi, koji za rezultat daju izmenjenu percepciju zvuka i rezultiraju oštećenjem sluha.

Poremećaj auditivne percepcije može da bude uzrokovan oštećenjem bilo kog dela auditivnog sistema Patološkim procesom može da bude zahvaćeno spoljašnje, srednje i/ili unutrašnje uvo, slušni nerv, slušni putevi i/ili slušni centri (I-V).

 

 

Postoji više različitih podela oštećenja sluha, koje se međusobno unekoliko preklapaju.

Osnovna klinička podela prema vrsti oštećenja sluha (ili tipu, anglosaksonska literatura)   je podela na

  • konduktivna (provodna) koja su uzrokovana poremećajima u transmisiji zvučnih talasa do unutrašnjeg uva,
  • senzorineuralna (ranije: perceptivna) izazvana oštećenjem kohlearnog senzornog epitela ili, ređe, perifernim auditornim neuronima, i
  • mešovita oštećenja sluha, kod kojih je prisutan i poremećaj transmisije zvučnih talasa i oštećenje senzornog epitela ili neuralnog tkiva.

 

Senzorineuralna oštećenja sluha (u daljem tekstu: SNHL- sensorineural hearing loss, eng.)  se dalje dele, prema mestu lezije, na

  • kohlearna i
  • retrokohlearna oštećenja,

sa posebnim entitetom centralne nagluvosti, odnosno oštećenja sluha nastalih kao posledica lezija na nivou auditivnog korteksa. Na drugi način prikazuju se kao periferna i centralna SNHL sa granicom u nivou kohlearnih jedara.

Prema zahvaćenosti dele se na jednostrana i obostrana, simetrična i asimetrična.

Prema vremenu nastanka, sva oštećenja sluha se dele na urođena  i stečena, zatim na pre-, peri- i postnatalna.

Podela prema etiologiji oštećenja sluha na genetska (hereditarna) i negenetska (nehereditarna), a prema udruženosti simptoma na sindromska i nesindromska.
U kliničkoj upotrebi je značajna i podela na prelingvalna i postlingvalna oštećenja sluha, u odnosu na vreme razvoja govora.

 

Urednim  ili normalnim sluhom smatra se takav sluh kod koga je prag čujnosti na boljem uvu manji od 25 dB HL. Podela prema stepenu ili težini oštećenja sluha: lako (25 do 39 dB), srednje teško (40 do 69 dB), teško (70 do 94 dB) i duboko oštećenje sluha (95+ dB).
Vrednosti se navode kao srednje vrednosti praga čujnosti na 4+4 frekvencije govorne zone obostrano (0.5, 1, 2 i 1,2 , i 4 KHz) izmerene audiometrijom čistog tona  (međunarodno usvojena skraćenica je PTA – Pure tone average).

 

 

Trajno oštećenje sluha kod dece (PCHI, permanent childhood hearing impairement) Milanskim konsenzusom iz 1998. god. definisano je i prepoznaje se kao bilateralno trajno, neasistirano oštećenje sluha jednako ili veće od 40 dB u proseku, na frekvencijama 0.5, 1, 2 i 4 kHz. Svetska Zdravstvena Organizacija (WHO) 2000. god unosi ispravku: bilateralno trajno…jednako ili veće od 40 dB na boljem uvu.  WHO je objavila i ažurira podatke vezane za incidencu trajnog oštećenja sluha, koji su sledeći:   1 -3 / 1000 novorođene dece ima  bilateralno trajno oštećenje sluha, dok se kod 1,65 /1000 novorođene dece redovnim praćenjem, kasnijim otkrivanjem, registruju progresivna oštećenja, uključujući ona koja su citomegalovirusom izazvana, koja se javljaju približno do uzrasta od  9 godina.

 

orl-tinitus-centar-kanal

 

Lista riziko faktora (RF) za oštećenje sluha revidirana je 2013. od strane BSA (Britansko udruženje audiologa) I uključuje sledeće RF: hereditet; Rubella i druge nebakterijske intrauterine infekcije (Citomegalovirus, Herpes simplex); kraniofacijalne malformacije; telesna masa na rođenju ispod 1500 g; hiperbilirubinemija na nivou za izvođenje eksangvinotransfuzije; bakterijski meningitis u novorođenačkom uzrastu; teška perinatalna asfiksija sa APGAR skorom 0 – 3; sindromske bolesti udružene sa oštećenjima sluha. Iste godine sa liste RF uklonjeni su aminoglikozidni antibiotici.